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Nature:細胞壞死的新謎題

更新時間:2016-11-10 點擊量:1438

    細胞死亡是所有多細胞生物體必需的基本生理過程。在機體一生當中,許多組織中的細胞都會發生自然死亡,新的細胞替換。細胞死亡和新細胞之間的適當平衡是維系健康組織功能,機體損傷后修復的關鍵所在。如果細胞只增加不減少,那么就會導致腫瘤發展。另一方面,過多的細胞死亡也會導致組織損傷和疾病。

 

    正常來說我們的組織都是健康的,但是其中一些會發生炎癥和疾病,“是什么引發炎癥的呢?細胞程序性壞死(necroptosis)是否是炎癥的開關,這種進程如何調控的呢?”德國科隆大學遺傳學研究所教授Manolis Pasparakis說。Pasparakis教授研究組117日在Nature雜志上發表文章,部分回答了這些問題。

 

    目前*的主要細胞死亡類型有三種,*種是“壞死”,第二種是“凋亡”,第三種是“自噬”。凋亡和自噬均需要能量和合成新的蛋白質,是一個細胞自我調控的主動過程,因此也被稱為“程序性死亡”。

 

    細胞壞死zui初被認為是一類因為病理而產生的被動死亡,這些細胞的膜通透性增高,致使細胞腫脹,細胞器變形或腫大,zui后細胞破裂。因此被認為是無序的過程,無從進行調控,但是RIP1RIP3調控研究改變了這種誤解,在2005年,這種與死亡受體配基相關的程序性壞死被命名為“necroptosis”。

 

    Pasparakis教授研究組構建了特殊皮膚細胞:角蛋白細胞(keratinocytes)中RIPK1基因缺失的小鼠,本來他們以為由于RIPK1 缺乏,細胞不會發生程序性壞死,但是結果研究人員得到了相反的結果:這些小鼠中的角蛋白細胞出現細胞壞死而死亡,引發了皮膚炎癥。

 

    這就提出了一個問題:為何缺失 RIPK1 也會導致程序性壞死?

 

     通過進一步分析,研究人員發現了答案,由于 RIPK1 會抑制另外一種程序性壞死誘導因子: ZBP1 蛋白,遺傳去除ZBP1能抑制RIPK1缺失引發的程序性壞死和炎癥。

 

    “我們知道,ZBP1是一種DNA傳感蛋白,參與對抗某些病毒的免疫系統,但是至今還未發現它在炎癥中的作用,”文章作者之一Chun Kim說。

 

     那么 RIPK1是如何抑制 ZBP1的呢?

 

     為了回答這個問題,研究人員利用CRISPR 基因編輯修改了 RHIM結構域中的3個氨基酸,這種結構域是RIPK1與另外兩個調控程序性壞死的蛋白之間相互作用的關鍵結構。小鼠如果在所有細胞中都表達這種突變的RIPK1,那么出生后就會無法生存。不過只在角蛋白細胞中表達就只會引發皮膚炎癥。

 

    研究人員發現當RIPK1PHIM結構域突變時,ZBP1會開啟程序性死亡,引發圍產期死亡和成鼠皮膚炎癥。“這個一個令人驚訝的結果,RIPK1這三種氨基酸能阻止ZBP1誘導壞死,而這也是小鼠生存,防止皮膚炎癥的關鍵所在,”文章作者之一林娟(Juan Lin,音譯)說。

 

   “我們解開了一些謎題,但是還有更大的謎題尚不清楚,”Pasparakis說,“ZBP1 作為病毒傳感器,現在我們的研究將其與炎癥和死亡在一起。在大多數情況下,人體內慢性炎癥依然是個謎,為何某些情況下某些人體內炎癥會發生呢?我們這項研究發現了ZBP1的重要作用,現在令我們疑惑的是病毒或者細菌是否能激活ZBP1,引發炎癥?”

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